Cáncer: un problema de frenos y aceleradores

El cáncer provoca millones de muertes al año. En este artículo os mostramos la explicación molecular de por qué las células se convierten en tumorales.

Detectando el cáncer en tejidos humanos, LM. Crédito: Aamir Ahmed, Jane Pendjiky y Michael Millar. Atribución 4.0 Internacional (CC BY 4.0)

Detectando el cáncer en tejidos humanos, LM. Crédito: Aamir Ahmed, Jane Pendjiky y Michael Millar. Atribución 4.0 Internacional (CC BY 4.0)

El cáncer provoca alrededor del 13% de todas las muertes del mundo —unas 9,6 millones de personas solo en 2018.

Se dice a menudo que no se trata de una única enfermedad, sino de varias. No solo hay más de 100 tipos diferentes de cáncer, clasificados según el tejido que afectan, sino que existen varias causas que pueden desembocar en esta enfermedad.

Existen dos tipos de genes implicados en cáncer:

  • Los oncogenes son aquellos genes que, cuando se sobreexpresan, pueden provocar cáncer. En condiciones normales estos genes son ‘aceleradores’: permiten que la célula avance en su ciclo celular y se divida. Pero si están hiperactivados, la célula se reproduce descontroladamente.
  • Los genes supresores de tumor, por otro lado, son los ‘frenos’ de la célula. Son genes que bajo condiciones de normalidad regulan el ciclo de división celular, reparan las anomalías del ADN y, si la célula tiene algun problema sin resolver, la eliminan. De hecho, si hay un defecto en la duplicación del ADN que no puede ser corregido, los genes supresores de tumor frenan a la célula, induciéndole apoptosis o muerte celular programada. Si estos genes están altamente mutados, sin embargo, la célula es incapaz de suicidarse por el bien del organismo, y continúa dividiéndose.

El cáncer es una condición en la que nuestras propias células se dividen descontroladamente: los ‘aceleradores’ aceleran demasiado, y los ‘frenos’ dejan de funcionar.

BRCA1 y BRCA2 son dos ejemplos de supresores de tumor involucrados en el cáncer de mama que, en condiciones normales, participan en la reparación del ADN. Si están mutados, no pueden llevar a cabo su función correctamente, y el ADN acumula más y más mutaciones, lo que puede llevar a un crecimiento sin control de la célula y al cáncer. Así pues, tener una mutación en alguno de estos genes implica un riesgo más elevado de sufrir esta enfermedad.

El cáncer de mama es un tumor con un componente hereditario, pero otros cánceres no lo son; son el resultado de la acumulación de mutaciones a lo largo de la vida del individuo.

En ambos casos, no obstante, para el desarrollo del cáncer tienen que haber varias mutaciones en una misma célula. Esto es debido a que la célula dispone de varios sistemas de control paralelos de manera que, si uno falla, el otro puede mantener el orden. Para la aparición de un cáncer, todos estos sistemas deben fallar al mismo tiempo. A primera vista esto parece improbable pero no es tan extraño si tenemos en cuenta que nuestras células acumulan unas millones de mutaciones al día aunque la gran mayoría de ellas no provocan ningún efecto dañino. Estas mutaciones pueden ser debidas por el ambiente o por errores de la maquinaria celular de duplicación del ADN.

Para la aparición de un cáncer, todos los sistemas de control deben fallar al mismo tiempo.

En resumen, el cáncer es una condición por la cual nuestras propias células pierden el control: los ‘aceleradores’ aceleran demasiado, los ‘frenos’ dejan de funcionar. Para entender y luchar contra el cáncer, necesitamos entender cómo funcionan las células en condiciones normales y cómo y por qué pueden perder el control.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *