El pèptid β-amiloide monomèric és secretat per totes les cèl·lules del cos, essent el cervell allà on més es produeix. Malgrat que la seva funció concreta encara es desconeix, una col·laboració recent entre diversos grups del Departament de Medicina i Ciències de la Vida de la Universitat Pompeu Fabra (MELIS-UPF) mostra com la seva funció canvia amb el pas dels anys, passant de contribuir a l’entrada de sucre a les neurones a la seva inhibició.
L’equip investigador ha treballat amb cultius cel·lulars humans i preparat una anàlisi computacional que imita el funcionament fisiològic i patològic del pèptid. Això els ha permès veure que amb el pas del temps, el pèptid β-amiloide es va agregant passant de la configuració monomèrica a oligomèrica. Aquesta nova conformació en fulles beta, típica de l’Alzheimer, és capaç de bloquejar el receptor insulínic de les neurones, impedint que aquestes obtinguin la glucosa necessària per a funcionar.
“Durant els primers estadis de l’Alzheimer es veu una reducció de l’activitat metabòlica de les neurones i de la captació de la glucosa”
Francisco Muñoz, MELIS-UPF
L’estudi assenyala doncs, que l’acumulació del β-amiloide que provoca Alzheimer produeix al mateix temps, resistència a la insulina, malmetent el metabolisme neuronal. Aquests resultats indiquen que “estudiar medicaments que ja es fan servir amb èxit per al tractament de la diabetis de tipus 2, podria ser útil per al tractament de l’Alzheimer”, afegeix Francisco Muñoz, investigador del MELIS-UPF.
Rubén Molina-Fernández, Pol Picón-Pagès, Alejandro Barranco-Almohalla, Giulia Crepin, Víctor Herrera-Fernández, Anna García-Elías, Hugo Fanlo-Ucar, Xavier Fernàndez-Busquets, Jordi García-Ojalvo, Baldomero Oliva, Francisco J Muñoz, Differential regulation of insulin signalling by monomeric and oligomeric amyloid beta-peptide, Brain Communications, Volume 4, Issue 5, 2022, fcac243, doi.org:10.1093/braincomms/fcac243.
