El péptido β-amiloide monomérico es secretado por todas las células del cuerpo, siendo el cerebro allí donde más se produce. Aunque su función concreta aún se desconoce, una reciente colaboración entre diversos laboratorios del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra (MELIS-UPF) muestra cómo su función cambia con el paso de los años, pasando de contribuir a la entrada de azúcar a las neuronas, a inhibirla.
El equipo investigador ha trabajado con cultivos celulares humanos y preparado un análisis computacional que imita el funcionamiento fisiológico y patológico del péptido. Ello les ha permitido ver que, con el paso del tiempo, el péptido β-amiloide se va agregando, pasando de la configuración monomérica a la oligomérica. Esta nueva conformación en hojas beta, típica del Alzheimer, es capaz de bloquear el receptor insulínico de las neuronas, impidiendo que obtengan la glucosa necesaria para funcionar.
“Durante los primeros estadios del Alzheimer se ve una reducción de la actividad metabólica de las neuronas y de la captación de la glucosa”
Francisco Muñoz, MELIS-UPF
De esta manera, el estudio señala que la acumulación del β-amiloide que provoca Alzhéimer produce a su vez, resistencia a la insulina, dañando el metabolismo neuronal. Estos resultados muestran que “estudiar medicamentos que ya se usan con éxito para el tratamiento de la diabetes de tipo 2, podría ser útil para el tratamiento del alzhéimer”, añade Francisco Muñoz, investigador del MELIS-UPF.
Rubén Molina-Fernández, Pol Picón-Pagès, Alejandro Barranco-Almohalla, Giulia Crepin, Víctor Herrera-Fernández, Anna García-Elías, Hugo Fanlo-Ucar, Xavier Fernàndez-Busquets, Jordi García-Ojalvo, Baldomero Oliva, Francisco J Muñoz, Differential regulation of insulin signalling by monomeric and oligomeric amyloid beta-peptide, Brain Communications, Volume 4, Issue 5, 2022, fcac243, doi.org:10.1093/braincomms/fcac243.
