Esta imagen, de Miguel Ángel Maestro Garriga, muestra islotes pancreáticos de ratón, con las células β positivas para insulina en verde. En rojo está HNF1A, una proteína que ha demostrado ser fundamental para regular las células β productoras de insulina. El ADN de las células ha sido etiquetado en azul.
Esta imagen de microscopía pertenece a un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG), liderados por Jorge Ferrer. El estudio se centró en HNF1A (factor nuclear alfa de hepatocitos-1), un factor de transcripción cuyas mutaciones causan MODY3, una forma rara y de inicio temprano de diabetes. Otro tipo de mutaciones en este mismo gen también son comunes y aumentan el riesgo de padecer diabetes tipo 2 en millones de personas.
Para comprender cómo lo hace, los investigadores utilizaron modelos de ratón y desactivaron HNF1A en diferentes tejidos y tipos de células. Vieron que los niveles de glucosa en sangre solo se veían afectados cuando el gen se eliminaba en células β en el páncreas. En estas células, la eliminación de HNF1A afectó la expresión de más de cien genes, muchos de los cuales son necesarios para transportar y liberar insulina.
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Edgar Bernardo et al. HNF1A and A1CF coordinate a beta cell transcription-splicing axis that is disrupted in type 2 diabetes. Cell metabolism, Volume 37, Issue 9p1870-1889.e10September 02, 2025 Open access. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.07.007
